Secondary Insults After ICH - From Mechanisms to Clinical Translation
Secondary Insults after ICH: From Mechanisms to Clinical Translation describe principalmente los signos clínicos y los biomarcadores de las lesiones secundarias tras la HIC. Se ofrecen recomendaciones para la prevención y el tratamiento de los biomarcadores específicos y los enfoques clínicos disponibles.
Este libro está dirigido a expertos profesionales y estudiantes de neurología y neurocirugía. La obra se divide en tres capítulos. En el Capítulo Uno, se analizan los mecanismos de las lesiones cerebrales secundarias tras una HIC y se esbozan los aspectos clave asociados al estrés oxidativo y la inflamación resultantes de la toxicidad del hematoma.
A continuación, se presentan las intervenciones correspondientes. En el Capítulo Dos, se proporciona la información disponible sobre la expansión del hematoma, desde los signos clínicos hasta los mecanismos moleculares, y se discuten las posibles estrategias de intervención. Las pruebas acumuladas sugieren que múltiples marcadores clínicos, como la disfunción de la coagulación/hemostasia, las puntuaciones BRAIN y de presión arterial más altas, la glucosa sérica más alta y/o la hemoglobina glucosilada A1c, la creatinina sérica, el factor XIII y el cociente internacional normalizado (INR), el colesterol sérico más bajo o el colesterol LDL, y el fibrinógeno pueden correlacionarse con incidentes de expansión del hematoma.
Además, la activación de varias vías moleculares puede conducir a la expansión del hematoma. En el Capítulo Tres, se analizan el sistema endógeno de limpieza de hematomas y las posibles estrategias de intervención para facilitar la resolución de hematomas. Los sistemas endógenos de limpieza de basura desempeñan papeles importantes en la regulación de la resolución del hematoma en la HIC.
Los autores tratan de ilustrar cómo el sistema endógeno de limpieza de basura o el sistema de receptores de carroñeros en el cerebro trabajan juntos para eliminar la sangre del cerebro y reducir las lesiones cerebrales secundarias, y presenta posibles dianas moleculares clínicamente relevantes que podrían aprovecharse para acelerar este proceso a través de la fagocitosis endógena. Al mismo tiempo, se ofrecen pautas de recomendaciones para el tratamiento clínico de la HIC.
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Última modificación: 2024.11.14 07:32 (GMT)